lipodystrophy, den ibland fula omfördelningen av kroppsfett, hade länge ansetts vara en biverkning associerad med ett antal antiretrovirala läkemedel, särskilt tidigare generationsmedel som Zerit (stavudin) och retrovir (AZT) som hör till en klass av läkemedel som kallas nukleosid revers transkriptashämmare.
Under de senaste åren har andra agenter lagts till i listan över möjliga misstänkta, inklusive Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir) och klassen HIV-läkemedel som kallas proteashämmare.
Med det sagt är den exakta orsaken till lipodystrofi, antingen i vägen för fettackumulering (lipohypertrofi) eller fettförlust (lipoatrofi), mycket oklart. Ökande bevis har föreslagit att hiv, såväl som den ihållande inflammationen i samband med infektion, kan vara viktiga bidragsgivare, men tills nyligen har det varit lite data för att bekräfta detta.
En 2015-studie som presenterades vid konferensen om retrovirus och opportunistiska infektioner i Seattle bidrog till en viss strålning i ämnet. Enligt forskningen förefaller människor med höga virala belastningar vid behandlingens början (över 100 000 exemplar / ml) ha en högre predisposition för lipodystrofi än de med lägre virusbelastningar.
Studiedesign och resultat
96-veckorsstudien, som utförs av forskare vid Case Western Reserve University i Ohio, rekryterade 328 HIV-patienter utan föregående exponering för behandling. Medianåldern var 36 år; 90% var han.
Var och en av deltagarna var förskriven ett av tre olika läkemedelsregimer, vilket innefattade en ryggrad Truvada (tenofovir + emtricitabin) och antingen
- Reyataz (atazanavir) + Norvir (ritonavir),
- Prezista (darunavir) + Norvir (ritonavir) eller
- Isentress (raltegravir).
Under studiens gång fick patienterna regelbundna CAT och DEXA (dubbel-röntgenabsorptiometri) -skanningar för att mäta förändringar i kroppssammansättningen.
Även om det hade misstänkts att de olika antiretrovirala läkemedlen skulle påverka olika resultat hos patienterna, var forskarna överraskad att finna att kroppsfettökningar var statistiskt desamma för alla grupper. Sammantaget ökade kroppsmassan med 3% till 3,5%, medan kroppsfett ökade med 11% till 20% och bukfett ökade med 16% till 29%.
Den enda mätbara skillnaden som de kunde hitta var i patientens virusbelastningar. Hos dem med höga virala belastningar ökade visceralt fett (dvs i bukhålan) med i genomsnitt 35% oberoende av läkemedels- eller läkarklassen. Däremot hade patienter med virusbelastningar under 100 000 exemplar / ml vinster på endast 14% med Isentress och mindre än 10% med proteashämmare.
Dessutom var stigningar i interleukin-6 (IL-6) en markör för immunaktivering associerad med ökningar i perifert fett (dvs fett omedelbart under huden). Detta tyder på att hiv-associerad inflammation spelar en direkt roll i subkutan fettvinst, antingen i samförstånd med eller oberoende av behandlingsintervention.
Oavsett orsakerna eller bidragande faktorer är en visceral fettökning på 30% över två år allvarlig, medför den långsiktiga risken för hjärt-kärlsjukdom, diabetes och dyslipidemi.
Resultaten kan ge ytterligare bevis på fördelarna med behandling vid diagnos, innan antingen virala belastningar är förhöjda eller CD4-tal är tömda.
