Betamyloidprotein och plaque –Dessa är två termer som är relaterade till hjärnans förändringar i Alzheimers sjukdom. Vill veta mer? Här är 9 fakta för dig:
- Uppbyggnaden av beta-amyloidprotein i hjärnan anses vara en av kännetecknen för Alzheimers sjukdom. (Det andra stora kännetecknet är neurofibrillära tangles.) Dessa beta-amyloidproteiner klumpas samman för att bilda olösliga (ej kunna lösas) plack utanför neuronerna.
- Betamyloidproteiner bygger också upp på synapser och stör kommunikation från en cell till en annan i hjärnan.
- Innan ett kluster av beta-amyloid är tillräckligt stor för att kallas plack, bildar dessa proteiner först oligomerer. Oligomerer är fortfarande lösliga (kan lösas), mindre grupper av beta-amyloid.
- Även om plack har länge identifierats som en av orsakerna till Alzheimers, har forskare nyligen ifrågasatt detta och identifierar ovan beskrivna oligomerer som kanske är en av de främsta synderna för att förhindra kommunikation från cell till cell. En anledning till detta är att vissa människor har plackuppbyggnad i hjärnan, men har inte symptom på Alzheimers sjukdom.
- Dessutom har annan forskning visat att kognitiva förändringar verkar börja före beta-amyloidproteinerna från de större plåtarna.
- Vetenskap upptäckte beta-amyloidproteiner för över 100 år sedan. De identifierades först av Dr. Alois Alzheimer 1906.
- Betamyloid är en del av ett större protein som kallas amyloidprekursorprotein.
- Intressant citat: "Många forskare tror också att plack kan vara ett senstegent försök av hjärnan att få bort denna skadliga beta-amyloid från neuroner" (Alzheimers sjukdomsutbildning och referenscenter).
- Forskning som utfördes vid UC Davis Alzheimers sjukdomscenter fann att immunsystemet svarade på samma sätt som plack som det gjorde för bakterier, vilket ledde till inflammation i hjärnan som skadade neuroner. Inflammation i hjärnan har varit kopplad till Alzheimers sjukdom.
Källor:
