Vi har hört i årtionden att en hög blodhalt av kolesterol är en viktig riskfaktor för ateroskleros och därmed för hjärtattacker och stroke. Vi har också hört i årtionden att för att hjälpa till att hålla ner kolesterolnivåerna bör vi undvika högkolesterolmat i våra dieter. (Mest specifikt har vi blivit tillsagda att äta för många ägg är dåligt för oss.)
Men i februari 2015 hörde amerikanerna den häpnadsväckande nyheten att regeringens rådgivande råd om kostrådgivning har röstat för att avsluta sin långvariga rekommendation att vi undviker livsmedel som är höga i kolesterol. Ägg (och räkor och hummer), det verkar nu, är hälsosam mat igen!
Vad hinkan går på?
Denna nyhet var inte en fullständig överraskning för alla som har följt medicinska litteraturen de senaste åren (eller för de senaste årtiondena). För det ämnet borde det inte vara särskilt nyhetsvärt för de flesta läkare, särskilt kardiologer, som borde förstå något om kolesterolmetabolism.
Det har aldrig funnits några övertygande kliniska bevis från väl genomförda studier att dietkolesterol väsentligt ökar kardiovaskulär risk. De allvarliga varningarna om att äta kolesterol har baserats i stor utsträckning på teoretiska problem.
Sedan år 2013 publicerades en stor meta-analys i British Medical Journal som tittade på åtta kliniska studier som analyserade kosten kolesterol och resultat.
Bland de nästan en halv miljon individer som ingick, fanns det ingen samband mellan äggförbrukningen och risken för kranskärlssjukdom eller stroke. (Om något var trenden i andra riktningen, mot en skyddande förening med ägg äter.) Denna studie är kanske inte det sista ordet, men det är det bästa beviset vi har hittills, och det är det bästa vi " kommer sannolikt att ha länge.
Det är denna meta-analys, mest tro, som äntligen rörde regeringens kostutskott för att äntligen ändra sina rekommendationer.
Denna information är kompatibel med vad vi vet om kolesterolmetabolism
Vi har i många år känt att hjärtrisk är specifikt förknippad med LDL-kolesterolnivåer. Det kan överraska dig att veta (och en rädsla, det kan överraska många läkare att veta) att dietkolesterol inte har någon direkt effekt på LDL-kolesterol.
När du äter en kolesterol med hög kolesterol, blir kolesterolet som absorberas genom tarmarna förpackade i chylomikroner (och inte i LDL-partiklar), tillsammans med fettsyrorna från din mat.
Chylomikronerna släpps sedan in i blodomloppet, och de levererar de fettsyror du bara har ätit på vävnaderna (muskler och fett). Chylomikronresterna – som inkluderar allt det absorberade kostkolesterolet – tas till levern för bearbetning. Kolesterolet från din kost blir då inte levererad direkt till vävnader och är inte inte direkt införlivad i LDL-partiklar. Allmänt avlägsnas chylomikroner helt från blodomloppet inom en timme eller två efter en måltid. Detta är en orsak till att du ska fasta när du har uppmätt dina blodlipidnivåer – ingen är intresserade av att mäta kolesterolet i chylomikroner eftersom chylomikron-kolesterol inte är associerat med hjärtrisk.
Kostkolesterol kan faktiskt få inverkan på LDL-kolesterolnivåer, men endast indirekt. Det är leverns jobb att syntetisera "rätt" mängd kolesterol baserat på kroppens behov. (Kolesterolhanteringen i levern laddas på lipoproteiner och släpps ut i blodomloppet där det så småningom blir LDL-kolesterol.) Om du äter mycket kolesterol, ska levern minska sin syntes av kolesterol – och dess produktion av LDL-kolesterol – för att kompensera.
För att upprepa, matar kolesterol inte direkt till vävnaderna och packas inte direkt in i LDL-partiklar.
Levern – det stora regleringsorganet – är inblandat mellan dietkolesterol och LDL-kolesterol, och en av sina uppgifter är att anpassa sin produktion av kolesterol som svar på din kost, för att hålla LDL-kolesterolnivåer i något normalt intervall.
Därför bör det inte vara en stor överraskning för läkare som följer medicinsk litteratur, och som förstår kolesterolmetabolism, för att lära sig att dietkolesterol inte spelar någon viktig roll vid bestämning av kardiovaskulär risk.
Bottom Line
