Är ögonen fönstret till vad som går fel med hjärnan i fibromyalgi? Forskning som publicerades 2015 och 2016 antyder att det bara kan vara.
Fibromyalgi är allmänt trodde att vara ett tillstånd hos centrala nervsystemet, vilket inkluderar hjärnan och ryggraden. Det inkluderar också ögonen och de strukturer som hjälper våra hjärnor att tolka vad vi ser.
Chef bland dessa strukturer är den optiska nerven, som liknar en kabel som består av många mindre fibrer. Bland dem är ett lager av nerver som kallas näthinnan nervefiber lager (RNFL).
Dessa nervfibrer är av speciellt intresse för forskare på grund av andra senaste arbeten som är uppenbar dysfunktion hos de små nervfibrerna. Det föreslår att små fibrer neuropati (nervskador) hos personer med fibromyalgi kan vara ansvarig för åtminstone en del av smärtan.
I två studier har spanska forskare också upptäckt bevis på neuropati i ögonets små fibrer.
Blodflödesproblem
I undersökningen som publicerades 2015 sökte forskare blodflödet till den optiska nerven och RNFL. Blodflöde, även kallad perfusion, antas vara oregelbunden i flera hjärnor hos personer med fibromyalgi.
Forskare undersökte och tog fotografier av ögonen på 118 personer med detta tillstånd plus 76 friska människor i kontrollgruppen.
Fotona analyserades sedan med speciell programvara. Forskarna drog slutsatsen att fibromyalgiöppnen faktiskt visade låga perfusionshastigheter inom flera sektorer, men den enda signifikanta skillnaden var i vissa RNFL.
Optisk nervdynning
Studien som publicerades 2016 byggdes på den forskningen, som involverade många av samma forskare.
Den här gången inkluderade de 116 personer med fibromyalgi och 144 i kontrollgruppen.
De fann:
- en signifikant minskning av RNFL i fibromyalgi jämfört med kontroller
- en förtunning av flera strukturer i ögat
- större optisk nervutsläpp hos de med svår fibromyalgi än hos dem med ett mildare fall
- större optisk nervuttyckning i undergrupper utan depression än hos de med depression
Neurodegeneration
Före nu har fibromyalgi ansetts vara icke-neurodegenerativ, vilket innebär att inga biologiska strukturer skadades eller förstördes, eftersom de är kända för att vara i andra neurologiska sjukdomar som multipel skleros eller Alzheimers sjukdom.
Denna forskning tyder emellertid på att fibromyalgi faktiskt kan innebära viss neurodegenerering i strukturer inuti centrala nervsystemet.
Detta, i kombination med tidigare forskning om skador på små nervfibrer i huden, kan innebära att degenerationen inte är begränsad till centrala nervsystemet men kan sträcka sig till det perifera nervsystemet, vilket inkluderar nerverna i lemmar, händer och fötter .
Förhållandet mellan fibromyalgi, optisk nerv och neurodegeneration
fibromyalgi har alltid ställt problem för läkare. Vi har smärta, men ingen uppenbar orsak.
Om denna forskning är korrekt, som vi inte vet förrän den har replikerats, kan det innebära att vår smärta kommer från en mycket förståelig källa. Trots allt har neuropatisk smärta varit känd under lång tid. Plötsligt gör det att vår "mystiska" smärta inte är mystisk alls.
Å andra sidan öppnar den nya dörrar för ifrågasättning. Om vi har skadat nerver, varför? Vad orsakar skadan?
Möjliga kandidater kan innefatta autoimmunitet, vilket skulle innebära att immunsystemet skulle haywire och attackera nerverna som om de var bakterier eller virus och problem med hur kroppen använder ämnen som växer eller underhåller nerver. Forskare har länge spekulerat om möjlig autoimmunitet i fibromyalgi, men hittills har vi inte solide bevis som pekar mot det. Nu när forskare har upptäckt faktiska skador kan de få bättre inblick i var man ska leta efter autoimmun aktivitet. De kan också kunna identifiera brister eller ineffektivitet i hur nerverna upprätthålls.
När det gäller diagnostiska tester är det för tidigt att säga om avvikelser i ögat kan leda till ett mer objektivt test än vad vi för närvarande har. Om så är fallet skulle det vara en stor framsteg i hur fibromyalgi detekteras.
Eftersom tunnningen var värre i mer allvarliga fall skulle det kunna ge en markör för läkare att övervaka behandlingar såväl som progression.
Det är också möjligt att dessa upptäckter kan leda till riktade behandlingar.
Vi kommer inte att känna till den fulla effekten av denna forskning under en tid, eftersom alla framsteg inom diagnostik och behandlingar skulle behöva komma efter ytterligare forskning bekräftar eller motsätter sig dessa resultat.
